第一章 绪论
P1 环境卫生学（environmental health/environmental hygiene）是研究自然环境（natural environment）和生活环境（living environment）与人群健康的关系，揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律，为充分利用环境有利因素和控制环境有害因素提出卫生要求和预防对策，增进人体健康，提高整体人群健康水平的科学。
环境卫生学的 研究对象：人类及其周围环境（环境介质、环境因素）
P2 小气候（microclimate）：生活环境中空气的温度、湿度、气流和热辐射等因素，对于机体的热平衡产生明显影响。
P3 内分泌干扰物(endocrine disruptors/endocrine disrupting chemicals )许多环境化学物质（如有机氯化合物、二噁英、毒杀酚、五氯酚钠及某些重金属等）对维持机体内环境稳态和调节发育过程的体内天然激素的生成、释放、转运、代谢、结合、效应造成严重的影响，被称为内分泌干扰物。
一次污染物（primary pollutant），从污染源直接排入环境未发生变化的污染物。
二次污染物（secondary pollutant），某些一次污染物进入环境后在物理、化学或生物学作用下，或与其他物质发生反应而形成与初始污染物的理化性质和毒性完全不同的新的污染物。
P4 原生环境（primary environment）：天然形成的未受或少受人为因素影响的环境，其中存在大量对人体健康有益或不利的的因素。
次生环境（secondary environment）：受人为活动影响形成的环境。人类在改造自然环境和开发利用自然环境的过程中，为自身的生存和发展提供了良好物质生活条件，但也对原生环境施加了一定的影响。
全球性的环境问题：1.全球气候变暖
2.臭氧层破坏
3.酸雨
4.生物多样性锐减
第二章 环境与健康的关系
P17 生态系统（ecosystem）：在一定空间范围内，由生物群落及其环境组成，借助于各种功能流（物质流、能量流、物种流、信息流）所联结的稳态系统。它具有整体性、开放性、自调控、可持续性等特征。
P25 第三节
环境改变与机体反应的基本特征
（ 整节都是重点）
生物放大作用（biomagnification）在通过食物链和食物网迁移的过程中，生物体内化学物质的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象称为生物放大作用。
生物放大 作用（ biomagnification ）环境中的某些不易降解的化学性污染物，可通过食物链的转移并逐级增大在生物体中的浓度。即在高位营养级生物体内的浓度比在低位营养级生物体内的浓度增加很多倍，这称为生物放大作用。如果与环境中的浓度相比，这种生物放大作用可达千倍、万倍，从而损害人类的健康。世界上已经确认的环境公害病：水俣病、痛痛病都与食物链的生物放大作用有关。
环境有害因素对机体作用的一般特征
环境有害因素对机体健康能否造成危害及其程度，受到许多条件的影响，其中最主要的影响因素为环境有害因素作用的强度（剂量或浓度）、作用时间和机体的健康状况、易感性特征等。
1.剂量-效应（反应）关系 剂量通常指进入机体的有害物质的数量。与机体出现各种有害效应关系最为密切的是有害物质到达机体靶器官或靶组织的数量。但在实践中要知道有害物质在靶器官和靶组织中的剂量在测定上尚有许多困难。因而，在实际应用中都是指暴露（或染毒）剂量。
剂量与强度含义相同都是指作用于机体的环境有害因素的数量，只是在不同性质的环境有害因素中应用的不同的表示方法。
剂量- - 效应（ doso- - effect ）关系
随着环境有害因素剂量的增加，它在机体内所产生的有害的生物学效应增强，这称 为剂量-效应关系。它表示进入机体的剂量与某个机体所呈现出的生物效应强度间的关系。
剂量- - 反应（ dose － response ）关系
是指随着剂量增加，产生某种特定生物学效应的个体数增加，通常以出现特定生物学效应的个体占总测试个体数的百分数来表示。这是环境有害因素作用于人群后，机体反应的一般表示方法。
2.作用时间（物质蓄积与功能蓄积效应）
在环境有害因素某个剂量或强度作用条件下，作用时间的长短对机体产生有害生物学效应的严重程度具有重要影响。特别是在环境中存在低剂量的环境污染物，需要经过相当长时间作用后，在人群中才会出现有损健康的效应。
物质蓄积
化学性污染物在机体内的蓄积称为物质蓄积。
环境有害因素特别是化学性污染物，长时间接触人体，可能在体内贮存和蓄积，逐渐达到可能对靶器官和靶组织产生病理性损害的剂量或浓度，而出现有害的生物学效应。
功能蓄积
有些环境有害因素，进入机体后，能较快地被分解并以多种形态迅速排出体外，不在机体内蓄积，但该物质在靶组织或靶器官上产生的功能改变可逐渐累积，从而导致机体对该物质的反应性增强，功能或生化代谢改变加重，最终造成器官或组织的损害，这称为功能蓄积。
耐受性
与环境有害因素在体内所致组织和器官功能蓄积改变相反的是机体对该有害因素的耐受性。随着机体摄入该物质次数的增加和时间增长，机体呈现出对该有害因素反应性降低或减弱。
健康效应谱与敏感人群
1. 健康效应谱（ spectrum
of
health
effect ）
当环境变异或环境有害因素作用于人群时，由于人群中各个个体暴露剂量水平，暴露时间存在着差异，个体在年龄、性别、体质状况（健康和疾病）以及对该有害因素的遗传易感性不同，可能出现各种不同的反应。人群对环境有害因素不同反应的分布模式，类似于金字塔形，构成了人群金字塔形健康效应谱。
2. 敏感人群
通常把易受环境损伤的人群称为敏感人群（易感人群）。敏感人群对环境有害因素作用的反应比普通人群更为敏感和强烈，即在敏感人群中出现某种不良反应的反应率明显高于普通人群。
个体差异
长期来人们注意到在健康状况、年龄、生活条件、营养状况大体相近的普通健康人群中，对环境有害因素作用的反应仍有明显差异，即使在相同环境暴露条件下（相同暴露物质、剂量及时间）也是如此，这种现象通常称为个体差异。
P38 生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）：由于地质原因使得生活在该地区的人群对某种化学元素摄入量过高或过低而引发的疾病，如碘缺乏病、地方性氟病、地方性砷中毒、地方性硒中毒等。
P41 环境污染物 致病因素按其属性分为：化学性、物理性、生物性三类。
P43 持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）一类脂溶性强、不易降解的有机化合物，能在环境中长期残留持久存在、在生物体内持续性蓄积，被称为持久性有机污染物，如滴滴涕、氯丹、灭蚊灵、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、七氯、毒杀酚、六氯苯和多氯联苯、二噁英、呋喃。
P50 环境内分泌干扰物（environmental endocrine disrupting chemicals，EDCs）具有类似激素的作用，干扰内分泌功能，从而对机体或后代引起有害的健康效应的一类外源性物质。
危害：EDCs 来源可以是天然的，也可以是人工合成的化合物。EDCs 与生殖障碍、出生缺陷、发育异常、代谢紊乱以及某些癌症（乳腺癌、睾丸癌、卵巢癌等）的发生发展有关。
第三章 大气卫生
P67 大气的 物理性状主要有太阳辐射、气象条件、空气离子等。
P71 影响大气中污染物浓度的因素
（ 整节都是重点）
1. 污染源的排放情况
①排放量 ②与污染源的距离
③排出高度 2. 气象因素
①风和湍流 ②温度层结 ③气压
④气湿 3. 地形（山谷、城市热岛效应、沿海风向……）
影响大气中污染物浓度的因素
1）污染源的排放情况
(1)排出量
(2)排出高度
无组织排放
污染物不通过烟囱或排气筒而是任其由门窗向大气逸散。
这种排放的排出高度很低，扩散不远，容易引起附近地区的大气污染。
有组织排放。通过烟囱或排气筒，把污染物排到一定高度的大气中。
排出高度是指烟囱的有效排出高度，也就是烟囱本身的高度与烟气抬升的高度之和。
(3)与污染源的距离
着陆点
烟气自烟囱排出后，向下风侧逐渐扩散、稀释，接触到地面的接触点。
2）气象因素
(1)风和湍流 风和湍流对污染物在大气中的扩散和稀释起着决定性作用。
(2)气温 正常情况下， 大气温度垂直递减率（γ）的平均值为 0.65℃／100m。其含义 是：正常大气的高度每增加 100m，其温度降低 0.65℃。这种大气温度递减的特性，有利 于地面热空气的垂直流动，也就有利于污染物的扩散。
大气稳定度表示大气垂直运动的程度。
逆温
大气温度随高度升高而上升，形成上层气温高于下层气温，此现象称为。
(3)气压 在稳定气压（高压持续几天）的控制下，大气污染加重。
(4)气湿
以上 4 个气象因素，是影响大气中污染物扩散的主要因素。
3）地形
局部地形可影响局部地区的气象条件，影响该地区大气污染物的扩散和稀释。
山地和谷地
海滨与陆地
城市热岛
4.大气污染物的转归
1）自净
大气的自净作用主要是物理作用（扩散、沉降），其次是化学作用（氧化、中和等）和生物学作用（植物吸收等）。
2）转移
污染物的转移去向主要有以下几处。
向下风侧更远的方向转移
向地面水体和土壤转移
向平流层转移
3）形成二次污染
4）污染物转化成 二次污染物
各种从污染源直接排出的一次污染物，在大气中受到化学作用或光化学作用，本身产 生了化学变化，转变成毒性比一次污染物更大的化学物质，即为二次污染物。例如 SO2 转变成硫酸雾，NO2 转变成硝酸雾，以及烃类和 NO2 转化成光化学烟雾等，后者均比前者的毒性大。
P78
煤烟型烟雾事件与光化学型烟雾事件发生条件的比较 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
煤烟型烟雾事件
光化学型烟雾事件 污染来源
煤和石油制品燃烧
石油制品燃烧 主要污染物
颗粒物、二氧化硫、硫酸雾
VOCx、NOx、O3、SO2、CO、PANs 发生季节
冬季
夏秋季 发生时间
早晨
中午或午后 气象条件
气温低、气压高、风速很低、
气温高、风速很低、湿度较低、天气
湿度高、有雾
晴朗、紫外线强烈 逆温类型
辐射逆温
下沉逆温 地理条件
河谷或盆地易发生
南北纬度 60 以下地区易发生 易感人群
老年人、婴幼儿、心肺疾病患者
心肺疾病患者 症状
咳嗽、喉痛、胸痛、呼吸困难，伴有
眼睛红肿流泪、咽喉痛、咳嗽、喘息、
恶心、呕吐、发绀等，死亡原因多为
呼吸困难、头痛、胸痛、疲劳感和皮
支气管炎、肺炎、心脏病
肤潮红等，严重者出现心肺功能障
或衰竭
P81 大气污染对健康的间接危害
整节都是重点 1. 温室效应 2. 臭氧层破坏 3. 酸雨 4. 影响小气候和太阳辐射 5. 其他
全球气候变暖
大气中的 CO 2 和水蒸气能够吸收由地球发射的波长较长的辐射，从而对地球起到保温作用，这相同于人工温室作用，故称“ 温室效应”（greenhouse
effect）。
全球气候变暖将对热相关死亡人数产生重大影响。热浪冲击可能会导致心脏、呼吸系统疾病的发病率增加。对老人、儿童及病人，可导致热胁迫死亡率急剧上升； 许多虫媒疾病属于温度敏感型，全球气候变暖将使虫媒疾病流行范围扩大； 其他经水、食物传播的疾病也可能出现地区分布的扩展和传播时间延长； 此外，气候变暖可导致全球平均降水量增加，冰雪覆盖大陆地面积缩小。因气温上升将加速大气中化学反应的进程，臭氧浓度增加，加速酸雨、酸雾的形成使大气质量更加恶化。
臭氧层 破坏
臭氧层中的臭氧几乎可全部吸收来自太阳而对人类有害短波紫外线的 B 段（280～320nm）和 C 段（200～280nm），保护了地球上的生命物质。
从 50 年代以来，就观察到大气臭氧浓度有减少趋势。尽管大气臭氧遭受破坏的原因及过程极为复杂，但环境化学性污染物的作用则勿容置疑。
臭氧层破坏降低了对太阳辐射的过滤作用，使地面辐射量，特别是短波紫外线增强，这将会对生物及人类健康产生不良影响。
1.对皮肤癌发生率的影响
太阳辐射与三类皮肤癌（基础细胞癌、磷状细胞癌和皮肤黑瘤）的发生有关。动物实验证实，
UV-B 对皮肤癌有明显诱导作用。有人估计，总 O 3 减少 1％（即 UV-B 增加 2％），基底细胞癌、鳞状细胞癌、皮肤黑瘤发生率，可能将分别增长 4％、6％、2％。
2.对居民呼吸道及眼部的损伤
分解臭氧的光化学氧化剂增加后，加上全球变暖，将加速大气中化学污染物的光化学反应速率。这样，光化学氧化剂对人体呼吸道、眼粘膜刺激作用将会增强，致使眼、呼吸道粘膜刺激炎症病例增加。
酸雨
酸雨是指降水中含有一定数量酸性物质的自由降水现象，其 pH 值小于 5.65，降水包括雨、雪、雹和雾等。
酸雨形成的机制和过程很复杂，受多种因素（气象、土壤、污染等）影响。大气受到化学性污染则是主要的成因。根据对酸雨成分分析，硫酸和硝酸占酸雨总酸组分 90％以上。可以认为煤、石油燃烧向大气排放 SOx 和NOx 是城市酸雨的基础。
酸雨对人类生态环境影响是多方面的，主要是：
酸雨对人群健康的危害 酸雨中的重金属离子和从土壤中溶出的重金属离子，都会增加饮用水水源金属离子的含量。酸雾对人体健康的直接危害远远超过 SO 2 的作用。
P85 大气中主要污染物对人体健康的影响
整节都是重点 1. 二氧化硫 2. 颗粒物 3. 氮氧化物 4. 一氧化碳 5. 臭氧 6. 铅 7. 多环芳烃 大气中主要污染物对人体健康的影响 （一）
二氧化硫 1.理化特点 SO 2 又称亚硫酸酐，为无色气体，有刺激性臭味。易溶于水。
SO 2
在大气中可被自由基氧化成 SO 3
，再溶于水汽中形成硫酸雾；也可先溶于水汽生成亚硫酸雾再氧化成硫酸雾。
硫酸雾是 SO 2
的二次污染物，对呼吸道的附着性更强，危害也更大。硫酸雾能凝成大颗粒，形成酸雨。所以 SO 2
是酸雨的主要形成物之一。
2. 健康影响
1)对呼吸系统的影响
（1）
对粘膜的刺激作用：SO 2 具有很强的刺激作用，能刺激眼结膜和鼻咽部粘膜。
（2）引起呼吸道急性和慢性炎症：SO 2 易溶于水，易被上呼吸道和支气管粘膜的富水性粘液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是COPD 的主要病因之一。
（3）SO 2 与烟尘共同存在时的联合作用比 SO 2 的单独危害作用大得多。吸附在 IP 上进入肺深部，其毒性增加 3－4 倍。IP 中的三氧化铁等金属氧化物，可催化 SO 2 氧化成硫酸雾，它的刺激作用比 SO 2
大 10 倍。
沉积在肺泡内或粘附在肺泡壁上的 SO2 和 IP，长期作用会促使肺泡壁纤维增生形成 肺纤维性病变以致发生肺气肿，这在老年人中多见。
2)致敏作用 吸附 SO2 的 IP 被认为是一种变态反应原，能引起支气管哮喘。
3)促癌作用
SO 2 和 BaP 联合作用时，动物肺癌的发病率高于 BaP 单独作用时的发病率。
4)其他作用
SO 2
被肺泡吸收后，分布到全身器官，其危害是多方面的。
(二)
可吸入颗粒物
1.理化特点
① 粒径大小与进入呼吸道的关系 粒径≤ 10μm 的颗粒物，因可以进入人体呼吸道，故称为可吸入颗粒物（inhalable particles，IP）。不同粒径的可吸入颗粒物滞留在呼吸道的部位不同。大于 5μm 的多滞留在上部气道，小于 5μm 的多滞留在细支气管和肺泡。颗粒物越小，进入的部位越深。lμm 以下的在肺泡内沉积率最高。但小于 0．4μm 的颗粒能较自由地进入肺泡并可随呼气排出体外，故沉积较少。
②IP 的理化特性因其来源不同而异
③P IP 的“载体”作用 很多有害气体和液体可附着在 IP 上而被带入肺脏深处，从而促成多种急慢性疾病的发生。
④I IP P 的金属成分具催化作用，可使其他有害物质的毒性加强。IP 上的多种化学成分还能起联合作用。总之，IP 的毒性应根据其化学成分而定。
⑤ PM2 ．5 5
直径≤2．5μm 的颗粒物称为 微粒子（ particle matters ， PM2. .5 5）是由直接排入空气中的一次微粒和空气中的气态污染物通过化学转化生成的二次微粒组成。一次微粒主要由尘土性微粒、植物和矿物燃料燃烧产生的碳黑粒子组成。二次微粒主要由硫酸铵和硝酸铵组成，这两种微粒是由大气中的 SO2 和 NOx 与 NH3 反应生成。这些都是水溶性的化合物，所以，在低空湿度大时容易生成 PM2.5。
2. 健康影响
1)大量的 IP 进入肺部对局部组织有堵塞作用，使局部支气管的通气功能下降，或使细支气管和肺泡的换气功能丧失。尤其是粘稠性较大的 IP，例如石油及其制品的燃烧颗粒，粒径小，粘稠度大，容易聚集在局部组织，不易扩散。加上 SO2、NO2 等因素的作用，加重了局部组织的损伤程度，导致慢性阻塞性肺部疾患（COPD）。
2)颗粒物的成分不同毒性不同
（l）一般的成分：燃料燃烧产生的颗粒物都含 SO2 、NO2 、BaP、甲醛等。SO2 、NO2 、甲醛可引起呼吸道损伤，BaP 可致癌，因此这些效应在空气污染中都是常见的。
（2）特殊的成分：例如，含铅的颗粒物可引起铅中毒，含砷的颗粒物可引起砷中毒，含氟化物的颗粒物可引起氟中毒等等。
3.卫生标准
我国“居住区大气中可吸入颗粒物卫生标准（GB11667-1987）”规定，可吸入颗粒物日平均最高容许浓度为 0.15mg／m 3 。
(三) 氮氧化物 1.理化特点
1)氮氧化物的种类 氮氧化物（NOx）是 NO、N 2 O、NO 2 、NO 3 、N 2 O 3 、N 2 O 4 、N 2 O 5 等 含氮气体化合物的总称。其中，造成大气严重污染的主要是
NO 2
和 NO。
2)感官性状
NO 2
是红褐色气体，有刺激性。NO 为无色气体，遇氧则变为 NO2。NOx 难溶于水。
3)光化学烟雾的起始物 氮氧化物的二次污染物是硝酸雾和光化学烟雾。
2. 健康影响
近年来的研究证明，人体内存在微量的一氧化氮（NO），是人体生理活动所必需的，起到第三信使的作用。但大量的 NOx 则是有害的。NO 2 的毒性比 NO 高 4－5 倍。
1)对呼吸道的影响 氮氧化物难溶于水，故对眼睛和上呼吸道的刺激作用较小，而易于侵入呼吸道深部细支气管及肺泡。长期吸入低浓度 NOx 可引起肺泡表面活性物质的过氧化，损害细支气管的纤毛上皮细胞和肺泡细胞，破坏肺泡组织的胶原纤维，并可发生肺气肿样症状。它尚能缓慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亚硝酸、硝酸，对肺组织产生强烈的刺激及腐蚀作用，引起肺水肿。
2)对血液及其他系统的影响 在肺中形成的亚硝酸盐进入血液后，能与血红蛋白结合生成高铁血红蛋白（即变性血红蛋白），减低了血红蛋白带氧能力，引起组织缺氧。当污染物以 NO2 为主时，肺的损害比较明显；当污染物以 NO 为主时，高铁血红蛋白血症及中枢神经损害比较明显。对心、肝、肾以及造血组织等均有影响。慢性毒作用主要表现为神经衰弱综合征。
( 四) 光化学烟雾
1.理化特点
光化学烟雾（photochemical smog ）是一种混合物的总称。它是排入大气中的 NOx、碳氢化合物受太阳紫外线作用，发生光化学反应所产生的一种具有刺激性很强的浅蓝色的混合烟雾，属于二次污染物。其中主要成分是臭氧、醛类和各种过氧酰基硝酸酯（peroxyacyl nitrates，PANs）这些物质统称为光化学氧化物（photochemical oxidants）。此外，还含有酮类、醇类、酸类等。
光化学烟雾是强氧化剂 在各种光化学反应产物中，臭氧约占 85％以上，PANS 约占 10％，其他物质的比例很小。PANs 中主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。
由于光化学烟雾中的很多物质都具有强烈的氧化作用，在应用碘化钾法作测定时能使碘从碘化钾溶液中氧化出来，因此总称这些物质为“总氧化剂”，以 O 3 为代表。
2. 健康影响
1)对眼睛的刺激 光化学烟雾对眼睛具有强烈的刺激作用。主要作用物是 PAN、甲醛、丙烯醛、各种自由基及过氧化物等。其中 PAN 是极强的催泪剂，其催泪作用相当于甲醛的 200 倍。而 PBN 的催泪作用更强，比 PAN大约强 100 倍。所以，PBN 的含量虽不如 PAN 高，但其强烈的催泪作用不可忽视。
2)对呼吸系统的影响
光化学烟雾对鼻、咽、喉、气管和肺等呼吸器官也有明显的刺激作用。
3)对全身的影响
O 还能阻碍血液输氧功能，造成组织缺氧，并使甲状腺功能受损，骨骼早期钙化。还可引起潜在的全身影响，如诱发淋巴细胞染色体畸变、损害某些酶的活性和产生溶血反应，长期吸入氧化剂会影响细胞新陈代谢，加速人体衰老。
4)致敏作用 甲醛是致敏物质，能引起流泪、喷嚏、咳嗽、呼吸困难、哮喘等。
5)致突变作用 (五) 一氧化碳 1.理化特点
感官性状
CO 是无色、无嗅、无味、无刺激性的气体，在空气中化学性质稳定。
形成碳氧血红蛋白
CO 与血红蛋白的亲和力比 O2 与血红蛋白的亲和力大 210 倍，因此，进入体内的 CO 能很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），而 HbCO 的解离速度比氧合血红蛋白慢 3600 倍。
1.健康影响
1)组织缺氧
2)对神经系统的影响
3)对心血管系统的影响
4)对胎儿的影响
5)剂量一效应关系
空气CO的浓度与血液中HbCO饱和度和症状有明显的剂量一效应关系，CO浓度越高，HbCO 的饱和度就越高，症状就越严重。
6)长期低浓度接触 CO 对健康也有危害，特别是对神经系统和心血管系统有一定损害。
(六) 铅 健康影响
铅是全身性的毒物，对神经系统、造血泌尿系统、心血管系统、免疫系统、内分泌系统等都有不良影响，但它主要毒作用的靶器官是脑和造血系统。
1． 铅对儿童神经行为和智能的影响 由于铅可选择性地蓄积于脑海马部位，损害神经细胞的形态和功能，所以在铅所致的各种亚临床损害中，智能受损尤其明显。儿童因胃肠对铅吸收率比较高，血脑屏障和多种功能发育尚不完全，对这种损害更为敏感。临床表现为注意力不集中、记忆力降低、缺乏自信、抑郁、淡漠或多动，强迫行为等，与同龄儿童相比，学习能力和学习成绩较低。
2．对视觉和听觉的影响 铅暴露可使儿童视觉．运动反应时值延长，视觉分辨力降低。铅暴露影响儿童听觉系统的发育，听力降低，脑干听觉诱发电位改变，听觉传导速度降低。
3．孕妇铅暴露对子女的影响 胎儿正处于各个器官系统发生、发育阶段，对铅极为敏感，会造成不可逆的损害。
(七) 多环芳烃 1.污染来源
多环芳烃（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）天然环境中的 PAH 含量极微，环境中 PAH 的主要来自各种含碳有机物的热解和不完全燃烧， 2.理化特点
大气中多环芳烃类化合物（polycyclic aromatic hydrocarbon，PAH）是含有两个或两个以上苯环并以稠和形式联接的芳香烃类化合物的总称，又称稠环芳烃。
低环 PAH 可分布在气相环境中，但大多数 PAH 均聚集在可吸入颗粒物表面，尤其在＜5μm 的颗粒上，可深入肺部。大颗粒上的 PAH 很少。
3. 健康影响
由于苯并(a)芘（BaP）是第一个被发现的环境化学致癌物，而且致癌性很强，故经常以 BaP 作为 PAH 的代表。BaP 占环境中全部致癌多环芳烃的 1％－20％，在大气中的浓度大致为 0．001－10ug／100 m 3 。至今已发现 PAH 有 100 多种化合物，其中有一部分具有致癌性。
动物实验已证明 BaP 能诱发皮肤癌、肺癌和胃癌。BaP 的致癌机制，经多年研究证明，BaP 本身是“前致癌物”，需在体内代谢转化后，方成为“终致癌物”。在 BaP 的整个代谢过程中，产生的中间产物是很多的，其中大多数都转化为无致癌性，仅有少数能转化为终致癌物。
(八) 二恶英（Dioxins ）
大量的研究表明，一些合成化学物质可以干扰动物的内分泌系统，影响生殖功能，这类化学物质被称为环境激素（Environmental hormone）。其中，多氯苯并对二恶英（PCDD）、多氯二苯并呋喃（PCDF）、以及多氯联苯（PCB）等是代表性物质。它们又称为二恶英类（Dioxins）环境毒物。
Dioxin 是环境中上百种类似化合物的总称，最毒的化合物是 2，3，7，8 一四氯二苯-p-二恶英，或称 TCDD。其他 Dioxin 类的化合物例如 PCBs，毒性也类似二恶英类化合物。
这些毒物由于食物链的蓄积作用，鱼体中的二恶英类可达环境中的 10 万倍。二恶英类不易溶于水而易溶于脂肪物质，在水中极易进入鱼体和其他生物体内。这样，二恶英沿着食物链达到类顶层的动物体内。
健康影响
1．进人体内的途径、分布和代谢 主要是通过污染的食品经消化道进入人体，也可通过呼吸道吸入。因为二恶英类化合物是脂溶性的，所以容易在脂肪组织蓄积，不易排出体外。而在女性体内，二恶英可通过胎盘进入胎儿体内，还可通过哺乳进入婴儿体内，危害胎儿和婴儿。
2．致癌性 二恶英是已知人类致癌物。
3．对生殖的影响 二恶英还可引起严重的生殖和发育障碍
4．对内分泌的影响 孕鼠接触少量 TCDD 可引起子代雄性激素水平的改变，精子发生受抑制，影响性行为和黄体化激素分泌，变得更雌性化。
5．对免疫系统的影响 围生期接触 TCDD 可能影响免疫细胞的分化谱，早期影响原始干细胞，后期影响发育更成熟的系统中的细胞。TCDD 可引起胸腺萎缩。影响 T 细胞和抗体的免疫应答。
第四章
水体卫生
P113 我国水资源存在的问题
1. 北方资源性缺水 2. 全国水质性缺水，南方尤为严重 3. 中西部工程性缺水 4. 日益严重的自然灾害影响
P115 水质的性状和评价指标
整节都是重点 物理性状：
水温、色、嗅和味、浑浊度 化学性状：
pH 值、总固体、硬度、含氮化合物、溶解氧、化学耗氧量、生化需氧量、
氯化物、硫酸盐、总有机碳和总需氧量、有害物质 微生物学指标性状：
菌落总数、大肠菌群 （一）
物理性状指标
根据天然水的物理性状指标的测定结果，可判断水质的感官性状好坏，也可以说明水质是否受到污染。
1.水温 2.色 3.臭和味 臭和味有时不易截然分开。
洁净水无臭气和异味。
天然水中臭和味的主要来源有：
①水生动植物或微生物的繁殖和衰亡； ②有机物的腐败分解； ③溶解的气体如硫化氢等； ④溶解的矿物盐或混入的泥土。
4.浑浊度
水浑浊度是指悬浮于水中的胶体颗粒产生的散射现象，表示水中悬浮物和胶体物对 光线透过时的阻碍程度。
浑浊度主要取决于胶体颗粒的种类、大小、形状和折射指数，而与水中悬浮物含量的关系较小。浑浊度的标准单位是以 1L 水中含有相当于 1mg 标准硅藻土形成的浑浊状况，作为 1 个浑浊度单位，简称 1 度。
(二) 化学性状指标 1. pH 值
天然水的 pH 值一般在 7.2～8.5 之间。
2. 总固体
是指水样在一定温度下缓慢蒸发至干后的残留物总量，包括水中的溶解性固体和悬浮性固体。由有机物、无机物和各种生物体组成。
溶解性固体是水样经过滤后，再将滤液蒸干所得的残留物，其含量主要取决于溶于水中的矿物性盐类和溶解性有机物的多少。
悬浮性固体是水中不能通过滤器的固体物干重。水中总固体经烧灼后，其中的有机物被全部氧化分解而挥发，剩下的为矿物质。
烧灼的后的损失量大致可说明水中 有机物的含量。
3. 硬度 硬度指溶于水中钙、镁盐类的总含量，以 CaCO 3 （mg／L）表示。
碳酸盐硬度
钙、镁的重碳酸盐和碳酸盐； 非碳酸盐硬度
钙、镁的硫酸盐、氯化物等。
暂时硬度
水经煮沸后能去除的那部分硬度。
水煮沸时，水中重碳酸盐分解形成碳酸盐而沉淀，由于钙、镁的碳酸盐并非完全沉淀，暂时硬度往往小于碳酸盐硬度。
永久硬度指水煮沸后不能去除的硬度。
4. 含氮化合物 包括有机氮、蛋白氮、氨氮、亚硝酸盐氮和硝酸盐氮。
有机氮是有机含氮化合物的总称。
蛋白氮是指已经分解成较简单的有机氮。
有机氮、蛋白氮主要来源于动植物，如动物粪便、植物腐败、藻类和原生动物等。当水中有机氮和蛋白氮显著增高时，说明水体新近受到明显的有机性污染。
氨氮是天然水被人畜粪便等含氮有机物污染后，在有氧条件下经微生物分解形成的中间产物。水中氨氮增高时，表示新近可能有人畜粪便污染。
亚硝酸盐氮是水中氨在有氧条件下经亚硝酸菌作用形成的，是氨硝化过程的中间产物。亚硝酸盐含量高，该
水中有机物的无机化过程尚未完成，污染危害仍然存在。
硝酸盐氮是含氮有机物氧化分解的最终产物。
如水体中硝酸盐氮含量高，而氨氮、亚硝酸盐氮含量不高，表示该水体过去曾受有机物污染，现己完成自净过程。
若氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮均增高，提示该水体过去和新近均有污染，或过去受污染，目前自净正在进行。
氨的硝化过程是指含氮有机物在有氧条件下经微生物作用分解成氨，再经亚硝酸菌作用生成亚硝酸盐，后者再经硝酸菌作用生成硝酸盐的过程。人们可根据水体中氨氮、亚硝酸盐氮、硝酸盐氮含量变化的意义进行综合分析、判断水质的污染状况。
5． 溶解氧（ dissolved
oxygen ， DO ）
指溶解在水中的氧含量。其含量与空气中的氧分压，水温有关。
溶解氧含量可作为评价水体受有机性污染及其自净程度的间接指标。
水中溶解氧小于 3～4mg/L 时，鱼类就难以生存。
6． 化学耗氧量（ chemica1 oxygen demand ， COD ）
指在一定条件下，用强氧化剂如高锰酸钾或重铬酸钾等氧化水中有机物所消耗氧的量。它是测定水体中有机物含量的间接指标，代表水体中可被氧化的有机物和还原性无机物的总量。
化学耗氧量的测定方法简便快速，但不能反映有机污染物的化学稳定性及其在水中降解的实际情况，因为有机物的降解主要靠水中微生物的作用。
7． 生化需氧 量（biochemica1 oxygen demand ，BOD ）
指水中有机物在有氧条件下被需氧微生物分解时消耗的溶解氧量。水中有机物愈多，生化需氧量愈高。
5 日生化需氧量（BOD 5 20 ）
）
20℃培养 5 日后，1L 水中减少的溶解氧量。
8．氯化物 9．硫酸盐 10．总有机碳和总需氧量 总有机碳（tota1 organic carbon ，TOC ）
是指水中全部有机物的含碳量，它只能相对表示水中有机物的含量，单位为 mg／L，是评价水体有机需氧污染程度的综合性指标之一，但不能说明有机污染的性质。
总需氧量（tota1 oxygen demand ，TOD）
）指一升水中还原物质（有机物和无机物）在一定条件下氧化时所消耗氧的毫升数，是评定水体被污染程度的一个重要指标。
TOC 和 TOD 的检测有可能取代生化需氧量的测定方法，实现对其测定的快速自动化。
11．有害物质
主要指水体中重金属和难分解的有机物，如汞、镉、砷、铬、铅、酚、氰化物、有机氯和多氯联苯等。
（三）
微生物学性状指标 1． 细菌总数
指 1ml 水在普通琼脂培养基中经 37℃培养 24h 后生长的细菌菌落数。它可以反映水体受生物性污染的程度。细菌总数只能作为水被生物性污染的参考指标。
2． 总大肠菌群 是指一群需氧及兼性厌氧的在 37℃生长时能使乳糖发酵、在 24h 内产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。大肠菌群细菌不是单一的某一种属细菌，而是性状相似的一群细菌。
由于粪便中存在大量的大肠菌群细菌，因此这种细菌可作为粪便污染水体的指示菌。
目前利用提高培养温度的方法来区别不同来源的大肠菌群细菌: 粪大肠菌群
即培养于 44.5 士 0.2℃的温水浴内能生长繁殖使乳糖发酵而产酸产气的大肠菌群细菌，来自人及温血动物粪便内的大肠菌群主要属粪大肠菌群， 总大肠菌群
培养于 37℃生长繁殖发酵乳糖产酸产气的大肠菌群细菌。既包括存在于人及动物粪便的大肠菌群，也包括存在于其他环境中的大肠菌群。
第四章 饮用水卫生
P153 饮用水与健康
整节都是重点 一、饮用水污染与疾病 1. 介水传染病 2. 化学性污染中毒 3. 水型地方病
二、水污染其他问题
1.氯化消毒副产物与健康危害
2.饮用水硬度
3.藻类及其他代谢产物
4. 饮水内分泌干扰物
5.高层建筑二次供水污染 饮用水污染与疾病
（一）介水传染病 介水传染病
通过饮用或接触受病原体污染的水而传播的疾病，又称水性传染病。
介水传染病的 病原体主要有三类：
①细菌，如伤寒杆菌、副伤寒杆菌、霍乱弧菌、痢疾杆菌等； ②病毒，如甲型肝炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等； ③原虫，如贾第氏虫、溶组织阿米巴原虫、血吸虫等。
它们主要来自人粪便、生活污水、医院以及畜牧屠宰、皮革和食品工业等废水。
介水传染病 发生的原因：
①水源受病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用；
②处理后的饮用水在输配水和贮水过程中重新被病原体污染。
介水传染病的 流行特点表现为：
①水源被污染后可呈暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染，其发病者可终年不断。
②病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史； ③一旦对污染源采取净化和消毒措施后，疾病的流行能迅速得到控制。
军团菌病
一种介水传播的通过呼吸进入人体的疾病，病原体为嗜肺军团杆菌（Legionella Pneumophila），此菌抵抗力强，常存在于天然淡水和人工管道中如空调系统冷却水，贮水器以及水龙头、淋浴喷头处，通过被病菌污染的水所形成的气溶胶吸入引起。临床症状以发热、咳嗽及肺部炎症为主，死亡率较高。
隐孢子虫病，它是由隐孢子虫囊污染水引起。其临床症状主要为腹泻。
(二)化学性污染对健康的影响
1. 氰化物
氰化物经口进入体内，经胃酸作用形成氰氢酸。氰基与细胞色素氧化酶的含铁辅基结合，形成氧化高铁细胞色素氧化酶，使
Fe3+
失去传递电子的能力，中断呼吸链，使细胞窒息死亡。
氰化物的毒性取决于析出游离氰离子的数量。
但机体营养不良、VB 12 缺乏可使毒性增加。
氰化物急性中毒的临床表现主要为中枢神经系统的缺氧症状和体征。分四期即前驱期、呼吸困难期、惊厥期和麻痹期。
慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、运动肌的酸痛和活动障碍等。
氰化物在体内酶的作用下可转变成硫氰酸盐，后者有促甲状腺素作用，因而可引起甲状腺肿大。
2. 铬
三价铬是人体必需微量元素，参与脂类和糖代谢。六价铬的毒性高于三价铬数十倍，甚至百倍，一般三价铬难以被胃肠道吸收，其吸收率为 0． l％－ 0．2％，而六价铬较易吸收，其吸收率约为三价铬的九倍。铬在体内有蓄积作用，在生物体内半衰期为 27 天。铬中毒大都由六价铬引起。它进入机体后被吸收到血液，三价铬与输铁蛋白结合，并分布于肝、肺、肾等组织，六价铬易通过细胞膜进入血细胞，使血红蛋白变成高铁血红蛋白，造成缺氧。还能抑制某些酶的活性，干扰体内氧化，还原，水解过程。并可使蛋白变性、核酸、核蛋白沉淀。此外六价铬还有致突变性和潜在致癌性。
经口摄入含铬量高的水可引起口腔炎、胃肠道烧灼、肾炎和继发性贫血，可出现恶心、 呕吐、腹痛、便血；同时可伴有头痛、烦躁不安、呼吸急促、口唇和指甲发紫，少尿或无尿等症状。严重者出现休克、紫绀、呼吸困难，还会发生急性肾功能衰竭等。
3. 硝酸盐 硝酸盐在胃肠道细菌作用下，可还原成亚硝酸盐，后者可与血红蛋白结合形成高铁红血蛋白、造成缺氧。婴儿特别三个月以内的婴儿对硝酸盐特别敏感，易患高铁血红蛋白症。当血中 10％左右的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，婴儿即可出现紫绀等缺氧症状。
此外，亚硝酸盐还可与仲胺等形成亚硝胺，后者与食道癌的发病有关。
(四) 饮水氯化副产物 氯化副产物系指在氯化消毒过程中所产生的 卤化烃类化合物，包括 三卤甲烷类 Tri－halomethanes（THMs）、 卤代乙酸类 haloacetic acids（HAAs）、 水合氯醛、氯代酚、氯代酮、氯化苦、氯化氰、甲醛、卤乙睛、 卤代羟基呋喃（如 MX）等。
它们是氯与水中存在的有机物发生反应而形成的。通常把水中能与氯形成的有机物称为 有机前体物（ organic precursor ）它们主要是腐殖酸、富里酸、藻类及其代谢物，蛋白质 等。
在氯化消毒水中最常见的氯化副产物是 三卤甲烷类（ THMs ）和 卤代乙酸类化合物（ HAAS）
）。它们中很多在动物实验中具有致突变性和／或致癌性，有的还有致畸性和／或神经毒性作用。
在氯化消毒水中最常见的氯化副产物是 三卤甲烷类（ THMs ）和 卤代乙酸类化合物（ HAAS）
）。它们中很多在动物实验中具有致突变性和／或致癌性，有的还有致畸性和／或神经毒性作用。
酸性氯化呋喃酮 [3- - 氯- - 4( 二氯甲基) )- -5 5- - 羟基- -5 2(5 氢) )- - 呋喃酮，简称 MX]在水中浓度仅处于 ng/L 水平，但具有很强致突变性。
在氯化消毒时应尽量降低氯化副产物。目前 减少氯化副产物的措施有:
采用生物活性炭法除去或降低有机前体物含量;
通过颗粒活性炭过滤来降低或除去氯化副产物; 改变传统氯化消毒工艺，如避免预氯化，采用中途加氯法;
采用其他消毒方法(如 O 3 、ClO 2 等)以减少氯化副产物形成。
(五)高层建筑二次供水中污染
高层建筑二次供水又称高层建筑二次加压供水。
二次供水水质污染对健康的影响，取决于污染的来源及污染物的性质。生物性污染通常引起介水肠道传染病如腹泻，痢疾。而水箱材质不佳如 Pb、As、Cd、Fe 等含量过多，往往可导致慢性危害。
P170 水的净化和消毒
原理 1. 混凝沉淀 2. 过滤 3. 消毒
P175 影响氯化消毒效果的因素 4. 饮用水的深度净化
常规的给水净化工艺包括混凝沉淀(或澄清)，过滤和消毒。
1．混凝沉淀
混凝沉淀
在天然水中加入混凝剂，使水中的悬浮颗粒和胶体物质互相粘附聚合成较大颗粒，然后从水中沉降下来，此过程称为混凝沉淀。
1）
混凝原理
大约有三
(1)压缩双电层作用:
(2)电中和作用
(3)吸附架桥作用
2．过滤
过滤是指浑水通过滤料层(砂、砾石等组成)水中悬浮颗粒和微生物等杂质被截留在过滤层上或滤层中，而达到净化的过程;水经过滤后。残留的细菌、病毒失去悬浮物质的保护作用，(呈裸露状)，为下一步滤后消毒创造条件。
滤池工作周期: (1)成熟期:此时滤料很清洁，过滤效果不高，常需降低滤速或实行初滤排水; (2)过滤期:此时滤料表面已有滤膜，净水效果良好; (3)清洗期:在过滤过程中，滤层孔隙不断减小，水流阻力越来越大，终因产水量大减，或出水水质欠佳，而需停止过滤，冲洗滤料。
3.消毒 1) 氯化消毒 有效氯
含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯。含氯化合物中分子团中氯的价数大于-1 者均为有效氯。漂白粉含有效氮约 25%～30%，漂白粉精含有效氯 60%～70%。
(1)氯化消毒原理:氯加入水中后，很快水解生成次氯酸：
Cl 2 +H 2 O --> HOCl+H+
+Cl -
漂白粉加入水中后也能水解成次氯酸
2Ca(OCl)Cl+ 2H 2 O --> Ca(OH) 2
+ 2HOCl + CaCl 2
?次氯酸体积小，为中性分子，具有较强渗入细胞壁的能力;同时又是强氧化剂，能损害细胞膜使其通透性增加，导致细胞内蛋白质、RNA、DNA 等内容物漏出，并能影响和干扰多种酶系，特别是能氧化磷酸葡萄糖脱氢酶中的巯基，使糖代谢受阻，最终导致细菌死亡。病毒缺乏复杂酶系，对氯抵抗力较细菌强，氯对病毒的作用，多半在于对核酸的致死性损害。
次氯酸体积小，为中性分子，具有较强渗入细胞壁的能力;同时又是强氧化剂，能损害细胞膜使其通透性增加，导致细胞内蛋白质、RNA、DNA 等内容物漏出，并能影响和干扰多种酶系，特别是能氧化磷酸葡萄糖脱氢酶中的巯基，使糖代谢受阻，最终导致细菌死亡。病毒缺乏复杂酶系，对氯抵抗力较细菌强，氯对病毒的作用，多半在于对核酸的致死性损害。
影响氯化消毒的因素: :?
①加氯量和接触时间: 加氯量即为加入水中的总氯量。它除了满足需氯量外，尚应有一定的剩余氯量， 即 加氯量 = 需氯量 + 需氯量 需氯量是指因灭菌、以及氧化有机物和还原性无机物所消耗的氯量。
水中剩余的氯量即 余氯。余氯有两种：
游离性余氯即自由性余氯(指 HOCl 和 OCl- )， 化合性余氯(指 NH 2 Cl 和 NHCl 2 )。
氯加入水中后所需余氯量，以及接触时间与余氯性质有关。对游离性余氯而言，要求接触 3Omin后，有 0.3～0.5mg/L 余氯，而对化合性余氯则要求接触 1～2h 后有 1～2mg/L 余氯。
加氯量和余氯的关系: 当水中无氨时，假设水的需氯量为零，则加氯量等于余氯量(由虚线 OA 所示)，当水中存在少量有机物或还原性物质时，加氯量为 M 时余氯为零。以后，随着加氯量增加，余氯量逐渐上升，(如 MB所示)。
原水游离氨在 0.5mg/L 以下时，加氯量可控制在折点后。在 0.5mg/L 以上时，产生的化合性余氯已够消毒，加氯量可控制在 C 点前。
②水的 pH 值:
次氯酸是弱电解质，在水中按下式电离:HOCl ===H+ + OCl - 。其离解程度和 pH、温度有关。当 pH<6.0 时 HOCl 接近 100%;pH=7.5 时，HOCl 和 OCl- 大致相等;pH>9 时，OCl - 接近 100%，根据大肠杆菌杀菌试验HOCl 杀菌效率比 0C1- 高 80 倍。因此消毒时，水的 pH 值不宜太高。
③水温:水温高、杀菌作用快。在 0～5 ℃杀灭大肠菌所需时间比 20～25 C℃所需时间多 3 倍。
④水的浑浊度:用氯消毒时，必须使 HOCl 和 OCl- 直接与水中细菌接触，才能达到杀菌效果。如水的浊度高细菌可吸附在悬浮颗粒上，则氯的作用达不到细菌本身，会使消毒效果降低。
⑤水中微生物的种类和数量:不同微生物对氯的耐受性不同，消毒前细菌数量过多，消毒后水中细菌往往较
难达到卫生标准要求。
(3)氯消毒方法
①普通氯化消毒:
②氯胺消毒法:
③折点消毒法:
④过量氯消毒法:
2)二氧化氯消毒
3)臭氧消毒
4)紫外线消毒
4.水质的特殊处理
5.水质深度处理
第六章
土壤卫生
P197 土壤污染的基本特点 1. 隐蔽性 2. 累积性与地域性 3. 不可逆转性 4. 治理周期长 P198 土壤污染源 1. 农业污染源 2. 工业污染源 3. 生活污染源 4. 交通污染源 5. 灾害污染源 土壤污染
在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物的生长发育，直接或间接地危害人畜健康的现象，称为土壤污染。
土壤污染的主要 来源有: (1)生活污染:包括人畜粪便、生活垃圾和生活污水等； (2)工业和交通污染:主要是工业废水、废气、废渣以及机动车废气污染； (3)农业污染:主要是农药和化肥污染。
土壤污染物 种类繁多，主要有三大类：
化学污染物(主要是一些重金属和农药)
主要来自工业废水、废气、废渣和农业污染； 生物性污染物(如病原体等)
主要来自粪便、垃圾和污水； 放射性污染物
来自核试验、核电站和科研机构排出的废水、废气和废渣。
土壤污染物污染土壤的方式有 3 种:
(1)气型污染，是由大气中污染物沉降至地面而污染土壤。
(2)水型污染，主要是工业废水和生活污水通过污水灌田而污染土壤。
(3)固体废弃物型污染，是工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥等对土壤的污染
第七章
生物地球化学性疾病
P221 病 生物地球化学性疾病（ （biogeochemical disease）由于地壳表面化学元素分布的不均匀性，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病。
流行特征：
1.明显的地区性分布
2.与环境中元素水平相关 P223 碘缺乏病（iodine deficiency disorders， ＩＤＤ）是指从胚胎发育至成人期，由于碘...
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