心肌梗死（AMI）是指冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死。不同国家、不同地区、不同种族中，本病发生率常不完全一致。近来，我国的调查报告表明：急性心肌梗死(AMI)发病率为0．28‰~0．64‰。在美国，每年约有100万人患AMI。AMI发病后，约有半数患者于第1小时内死亡。因此，本病是一种较常见，并危及生命的严重心脏疾病。
1 症状
约半数以上的急性心肌梗死在起病前1~2 d或 1~2周有前期症状。最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；既往从无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，持续时间较长，程度严重。从未经历过心绞痛的患者常对后一种情况不了解或未引起重视，并继续工作或照常活动，直至发生心肌梗死才被送去医院。典型的心肌梗死症状包括突然发作胸骨后难忍的压迫性疼痛，和心绞痛类似，但比心绞痛的程度严重得多，持续不能缓解，有时放射至咽喉、下颌左上肢或后背。常伴大汗、乏力、面色苍白、恶心、呕吐，含硝酸甘油无效。体格检查时，轻型患者常无阳性体征，较重者可表现脸色苍白、肢端发凉、皮肤有冷汗，血压常轻度下降，心脏听诊可发现心音减弱，常可闻房性奔马律，肺底可闻少许湿性啰音，不少患者表现心律失常，病情严重者合并心力衰竭或休克。
2 病因
90%以上的心肌梗死由冠状动脉粥样硬化引起。较少见的病因有冠状动脉痉挛、冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术、冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)，更少见的病因有冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)及冠状动脉炎等。 除上述基本病因之外，心肌梗死的发生常有一些诱因，包括体力过劳、精神紧张、情绪激动、寒冷、过饱、大出血、严重缺氧等。但是约1/3的患者无诱因可寻。
3 药物治疗
心肌梗死的一般治疗包括严密监护、止痛、镇静、吸氧、开放静脉通道、保持水电平衡，避免情绪激动、吃清淡易消化食物、保持大便通畅等。常用药物有：链激酶或尿激酶、普通肝素或低分子肝素、硝酸甘油、硝酸异山梨酯或5单硝山梨醇酯、阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、美托洛尔、阿替洛尔、卡托普利、地尔硫卓、维拉帕米、地高辛、硫酸镁、葡萄糖-胰岛素-钾静脉滴注液等。
链激酶是从β-溶血性链球菌培养液中制得的一种不具有酶活性的蛋白质，分子量约为47 000，具有促进体内纤维蛋白溶解系统活性的作用。尿激酶是从新鲜人尿中提取的一种能激活纤维蛋白溶酶原的酶，它是由高分子量 54 000和低分子量33 000组成的混合物。鉴于绝大多数心肌梗死均有新鲜血栓形成，且冠状动脉堵塞后6 h内，心肌可能尚无明显的坏死性组织学变化，故溶栓治疗在心肌梗死发作后越早进行，效果越好。一般应在发病后6 h内。目前溶栓治疗常有2种途径： ①冠状动脉内溶栓。由冠状动脉造影确定血栓所堵塞的冠状动脉后，将一特制导管留置于该支冠状动脉口，然后注入链激酶或尿激酶，约有70%~80%的溶栓患者可获冠状动脉再通；②短时间内静脉大剂量注射链激酶或尿激酶。该法的血栓溶解率约为50%~60%。
普通肝素是含多种氨基葡聚糖苷的混合物，在体内外均能延缓或阻止血液凝固。其抗凝机理复杂，对凝血的各个环节均有作用：抑制凝血酶原转变为凝血酶；抑制凝血酶活性；妨碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白；防止血小板聚集和破坏。低分子量肝素为普通肝素的一个片段,平均分子量约在 4 000~6 500,预防血栓形成的总效应方面优于普通肝素，因此，临床上常用低分子肝素(如速碧林)。
硝酸甘油、硝酸异山梨酯或 5 单硝山梨醇酯是常用的硝酸酯类药物，主要作用是松弛血管平滑肌，产生血管扩张，该类药物对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。该类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流供应,改善心内膜下心肌缺血,并可预防左心室重塑。
阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷(clopidogrel)是目前临床上常用的抗血小板聚集药物。阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶达到抑制血小板聚集的作用，这种抑制作用是不可逆的，由于每天均有新生的血小板产生,而当新生血小板占到整体的10%时,血小板功能即可恢复正常,所以阿司匹林需每天维持服用。噻氯匹定和氯吡格雷的作用机制不同于阿司匹林,主要是抑制二磷酸腺苷诱导的血小板聚集，多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合用于置入支架的急性心肌梗死患者。.目前，由于氯吡格雷比噻氯匹定的不良反应小、口服起效快等优点，被临床推荐使用。
美托洛尔、阿替洛尔是常用的β受体阻滞剂，它们能通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用(相对禁忌证为:①哮喘病史;②周围血管疾病;③胰岛素依赖性糖尿病)。
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂，主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。在无禁忌证(相对禁忌证为:①AMI的急性期动脉收缩压<9 0 ｍｍ Ｈｇ(1 ｍｍ Ｈｇ=0．133 kPa);②临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐>265 μｍｏｌ/Ｌ);③有双侧肾动脉狭窄病史者;④对血管紧张素转换酶抑制剂过敏者;⑤妊娠、哺乳妇女。)的情况下,溶栓治疗后，血压稳定即可开始使用卡托普利。
地尔硫卓、维拉帕米是钙拮抗剂，在AMI治疗中不作为一线用药，只在特殊情况下使用-AMI发心房颤动伴快速心室率且无严重左心功能障碍的患者、不适合使用β受体阻滞剂的患者。
地高辛是洋地黄制剂，有明显的强心作用，目前认为,AMI24 ｈ之内一般不使用。急性心肌梗死恢复期，在血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。对于急性心肌梗死左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合。
硫酸镁可抑制中枢神经系统，松弛骨骼肌，具有镇静、抗痉挛以及减低颅内压等作用。实践证明，以下临床情况补充镁治疗有效：急性心肌梗死发生前使用利尿剂,有低镁、低钾的患者; AMI早期出现特殊的室性心动过速的患者。
葡萄糖-胰岛素-钾静脉滴注法称为-AMI的代谢调整治疗。大量研究结果提示，高剂量(或低剂量)的葡萄糖-胰岛素-钾输注，结合溶栓治疗可显著改善心肌梗死患者的短期和长期临床结果。
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