资料与方法
一般资料：本组慢性肺源性心脏病(肺心病)患者84例，男49例，女35例，年龄55～90岁，平均67.42岁。均符合1997年全国肺心病会议的诊断及分期标准。其中急性加重期61例，临床缓解期23例，并排除了其他原因致血清酶增高及导致低氧血症的疾病。对照组20例为同期健康查体者。
方法：所有检测者均在入院当天测动脉血气分析、血电解质，第2天作血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ羟丁酸脱氢酶(HBD)。试剂盒由上海执诚科技发展公司提供，用意大利BT2245自动生化分析仪进行测定。PO2 及SaO2 采用美国库尔特公司生产的1306型血液分析仪测定。将缺氧程度分为轻、中、重3组，PaO2≥50mmHg、SaO2>80%为轻度；50mmHg>PaO2≥30mmHg、SaO2在60%～80%为中度；PaO2<30mmHg、SaO2<60%为重度。
结 果
84例肺心病与20例对照组对应5种血清酶测定比较见表1。CPK在肺心病各期与对照组比较差异均无显著性。LDH、HBD在肺心病各期与对照组比较其差异有高度显著性；随着缺氧加重，AST、ALT增高，与对照组比较差异有显著性。血清酶谱中LDH、HBD均值，中度缺氧以上的肺心病急性加重期与对照组间差异有高度显著性。肺心病患者随着机体缺氧程度不同，其血清LDH、HBD、AST活力变化差异有显著性。
讨 论
肺心病多伴有不同程度的低氧血症及右心功能不全，可导致多脏器损伤。而这些器官或组织受损时，细胞膜通透性增高，各种酶便会释放入血。导致血清酶不同程度的增高，即可能是多种组织器官受损的结果，肺心病尤为如此。测定的5种血清酶存在于多种器官组织，一种器官或组织又可含多种酶。
本组资料显示，HBD及LDH活力增高与肺心病病情存在相关性，与PaO2、SaO2呈线性负相关，AST、ALT在重度缺氧时活力增高明显，CPK测定与肺心病的临床意义不大。
肺心病急性发作期多因感染、缺氧加重及毒性作用，引起心肌损伤、缺血及慢性坏死，血清酶增高是一个较为敏感且能反映心肌损伤程度的判断指标，CPK升高出现时间短暂，2～4天恢复正常，在本组显示对慢性肺心病临床意义不大。可能为肺心病患者长期的呼吸肌疲劳使CPK值下降，从而掩盖了其变化；LDH、HBD、AST在心脏内分布较多，三者活力增高与心肌细胞损害程度呈正相关； AST升高持续时间短，3～5天后恢复正常，而前二者在心肌损害时明显升高，达到高峰较CPK、AST晚，持续时间达7～14天，这正符合肺心病的病理特征。急性加重期轻、中、重度缺氧，3组间与临床缓解期、正常组比较LDH、HBD活力有高度显著性差异，说明病情愈重，缺氧愈明显，这2种酶活力愈高。机体中AST在心肌细胞内含量较高，低氧血症时该酶升高可作为肺心病心肌损伤的指标之一；LDH是糖无氧酵解和糖异生的重要酶系之一，其特异性虽差，但半衰期长，可持续十余天，广泛存在于心脏、肝脏、肺以及人体各组织内，组织一经损伤，血清LDH即见增高。HBD以心肌组织含量最多，约为肝脏的2倍，其活性达总酶活力的一半以上，此酶在发生心肌疾患时明显增高，由于其较其他同功酶对α2羟丁酸有更大的亲和力，因此常用HBD来测量血清中LDH1(同功酶1)的活性。LDH、HBD活力可动态反映肺心病病情，可为估计肺心病预后的一种指标，有一种观点认为HBD /LDH>2可作为肺心病心肌损伤的指标之一，而有的学者则提出HBD /LDH比值>0.18可作为有否心肌损伤的判定指标之一。本组资料显示ALT测定在肺心病敏感性低，因为ALT分布肝>肾>心>肌肉。当右心衰竭严重，重度缺氧，心肌损害加重或导致肝损害时才出现酶活力增高，因此ALT对心脏损害无显著特异性。文献指出，慢性阻塞性肺疾病低氧血症越严重，上述血清酶活力改变越高，肺心病是慢性阻塞性肺疾病发展的结果。本组资料显示低氧血症时机体组织器官缺氧、代谢障碍、细胞损伤、膜通透性增加、血清酶谱增高，HBD、LDH、AST显著增高，提示低氧血症对心脏内酶含量较高的HBD、LDH、AST变化尤为显著。
综上所述，肺心病患者血清酶变化，以HBD、LDH最敏感，它们的增高可作为肺心病心肌损伤、病情变化的标志物。血清酶活力与缺氧程度密切相关，缺氧愈严重，酶活力增高愈明显，它们的高低可反映肺心病的病情变化，显著增高的血清酶涉及3项以上是病情危重信号，它们也可作为估计预后的可靠指标。
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