摘 要:多年来对杀虫剂大量而不合理的使用,致使昆虫抗药性不断增强,对环境造成污染,对人、畜的毒性也明显增加,研究昆虫的抗药性机理及提出可行的解决办法成为当务之急。本文综述了昆虫对化学杀虫剂的抗药性产生机理,并提出加强栽培管理、综合防治、合理用药、交替用药、合理混用农药、加入增效剂、加强害虫的抗性监测等防治策略。
关键词:化学杀虫剂 抗药性 防治
自1993年,瑞典发现DDT对家蝇具有明显滞留杀虫作用以来,各类农药在世界范围内广泛应用于农业和卫生害虫的防治,对除害灭病确保人体健康起到了非常显著的作用,也曾经挽救过成千上万人的生命。
但是许多用巨额开发出的新型杀虫剂由于使用不当,几年中就导致药效减退或是失效现象,这不仅直接影响了杀虫剂的工业发展前途,而且威胁到人类的健康,日益引起世界各国的重视。在过去的几年中,Rathman等人做了四种品系鸟蝇科拟寄生虫的生测实验,发现杀线威和灭多威对抗性品系及敏感品系的最大抗性比分别达20和21;高希武等人发现,北京地区马连洼种群对抗蚜威和未曾使用过的灭多威、呋喃丹均产生了高抗性,抗性倍数为39～245倍。可见昆虫对部分杀虫剂的抗性已很强,研究昆虫的抗药性机理及提出可行的解决办法成为当务之急。
一、抗药性的产生机理
关于昆虫抗药性的产生机理分为选择学说和诱变学说。选择学说认为昆虫对杀虫剂的抗性发展是昆虫在杀虫剂的选择下,带有抗性基因的个体存活下来衍繁后代的结果;诱变学说认为是昆虫种群中某些个体的抗性基因并不是先天存在的,而是由于杀虫剂的直接作用,使得种群中的某些个体发生了突变,因而产生了抗性基因。所以他们认为昆虫的抗药性是一种后适应现象,杀虫剂不是选择剂而是诱变剂。但是,无论是选择学说还是诱变学说,在抗药性的形成是由于杀虫剂作用的结果这一点上是相同的。昆虫的抗药性机理大致可分为行为抗药性和生理生化抗药性。行为抗性国内外研究均较少,而对生理生化抗性研究相对较多。关于昆虫的生理生化抗性主要有以下三个方面:表皮穿透作用的降低,代谢解毒作用的加强,靶标敏感性降低。
1.表皮穿透作用的降低
降低穿透速率的原因至今尚不完全清楚,Saito认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的,Vinson则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫,DDT穿透较慢是由于凡丁质内蛋白质与脂类物质较多而骨化程度较高而引起的。
2.代谢解毒作用的增强
抗性昆虫中代谢解毒作用增强,它是抗性昆虫的主要抗性机制,代谢解毒作用又分为氧化代谢和水解代谢。
氧化代谢是由多功能氧化酶MFO催化的,这是有关抗性最重要的解毒酶。因为它对多种杀虫剂都能起降解作用(氧化或羟化作用),因而它也是各种药剂间产生交互抗性的原因。对氧化酶类的多功能氧化酶(MFO)而言,抗性个体中活力升高。R.A.Morton等人将果蝇对马拉息昂的敏感系与抗性系做了比较,发现高水平的MFO与果蝇对该药的抗性增长紧密相关。杀虫剂的水解代谢主要由酯酶(EST)引起,羧酸酯酶是最重要的一种水解酶,酯酶活性增加,水解代谢增强。加拿大学者Downe和Walker (1987),在研究马拉松抗性库蚊种群代谢时发现,羧酸酯酶的活性是敏感种群活性的55倍,淀粉电泳显示出羧酸酯酶高峰是敏感种群的6倍;Prabhakaran等研究了德国蟑螂复合抗性品系(抗氨基甲酸酯类和抗有机磷)的EST同工酶,其E5、E6、E7、E8比敏感品系高2～5倍。
3.靶标敏感性降低
靶标抗性是大多数昆虫对杀虫剂的抗性的重要机理之一。氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等种类杀虫剂都可作用于神经兴奋传导过程,作用于各自的标靶物质。大量的实验证据表明,拟除虫菊酯和滴滴涕的主要毒理靶标是钠通道,它们导致钠通道的持续开放,从而产生神经毒性。Narahashi研究表明拟除虫菊酯除影响Na+通道外,还可作用于中枢系统谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)递质信号系统。
乙酰胆碱是一种神经传递素,能特异性地作用于各类胆碱受体,传递神经冲动。乙酰胆碱酯酶现在唯一确定的生理功能就是催化该神经传递素的水解。Ju-Chun Hsu等运用亲和色谱法分别从对杀松硫磷呈现抗性和敏感品系的东方小实蝇的脑中提纯出乙酰胆碱酯酶同工酶,结果显示从抗性品系中提取的乙酰胆碱酯酶对底物表现出了明显的低催化效率。这说明杀松硫磷可作用于乙酰胆碱酯酶,使其活性降低。事实上,有机磷、拟除虫菊酯等多种神经毒剂型的农药都可以之为靶标,减缓乙酰胆碱的水解速度,从而使机体持续兴奋致死。而昆虫的标靶抗性便体现在靶标的敏感性降低。
以上两点原因很可能在于杀虫剂诱导昆虫发生了基因突变,导致相关酶的结构异变或扩增。Alan L. Devonshire等对桃蚜的研究表明,与羧酸酯酶相关的mRNA在数量上和质量上的变化是导致桃蚜对多种杀虫剂交互抗性的原因,这就表明杀虫剂对桃蚜的遗传物质产生了影响。此外,还有研究表明昆虫的乙酰胆碱酯酶基因发生突变,其产物AChE发生变构,使得其对杀虫剂的敏感性降低,从而使昆虫产生抗药性。农药污染物在生物体内会与其作用标靶形成生物标志物,其中DNA加合物能够反映化学致癌物与DNA的作用,可以用做生物标志物来评价和预测化学物的潜在致癌性。事实证明,在体内与DNA发生作用的药物都能在一定程度上在体外与DNA发生作用。孙英、孙立金、闵顺耕等人应用紫外光谱法研究了乙霉威、甲萘威和克百威对DNA的损伤作用,证明氨基甲酸酯类农药进入生物有机体后会导致基因突变。然而,值得注意的是,并非所有杀虫剂都有致突变作用。王淑琴、高晓奇、白成龙利用灭多威进行Ames实验、大鼠骨髓细胞SCE实验、小鼠骨髓PCE微核实验、小鼠精子畸变实验和UDS实验,结果均为阴性,表明灭多威无致突变作用。此外,热休克蛋白等蛋白质在昆虫的抗性机制中也发挥了一定作用。
二、抗药性的防治策略
针对昆虫对杀虫剂的抗性增强,人们做了大量工作。目前主要采取的措施包括加强栽培管理、综合防治、合理用药、交替用药、合理混用农药、加入增效剂、加强害虫的抗性监测等。
1.加强栽培管理
种植抗性高的作物品种等,对延缓昆虫抗药性的产生,延长现有农药品种的使用时间有重要作用。
2.综合防治
化学防治与生物防治相结合,两者相辅相成,对防治害虫的抗药性非常重要。
3.合理用药、交替用药
对出现抗药性的害虫,要更换另一种作用机理不同的农药,从最低有效限度开始使用,或者交替使用没有交互抗性的农药。
4.合理混用农药
通过农药的复配,也可以达到加强杀灭效果和防治抗药性的效果。
5.加入增效剂
通过加入适当比例增效剂,可以明显加强农药的毒效。国内外介绍了一些常用并很重要的增效剂:PB、NIA、TPP、DEF、TBPT、SV、异稻瘟净、多硫磷以及含有非极性芳基和乙醇基的有机磷化台物、含有非极性芳基的氨基甲酸酯化台物。
6.加强害虫的抗性监测
加强害虫的抗性监测是及时掌握抗性发展动向、预防抗药性产生的有力措施。对各地开展抗药性调查、收集抗性数据,可以指导当地杀虫剂的使用,从而延缓抗性的增强,延长某类农药的使用寿命。对江苏、山东、河南、河北、安徽及新疆6省区19个点的棉铃虫抗药性监测表明:1985～1987年各监测点的棉铃虫对溴氰菊酯和氰戊菊酯均为敏感(抗性倍数为O.2～ 2.8倍);1988年发现河南新乡(4.0～4.4倍)和山东德州棉铃虫(3.5倍)对溴氰菊酯的敏感性降低;1959年发现河南黄泛区农场棉铃虫对溴氟菊酯和氰戊菊酯为低水平抗性(7.0和4.8 ～7.0倍),山东陵县棉铃虫为中等～低水平抗性(11.1倍和7.7倍);山东聊城棉铃虫已暴发中等抗性(23.0倍和20～33.3倍)。运用诊断剂量监测,发现抗性个体存活率随抗性水平的提高而增加,从而得出在具中等水平抗性的聊城地区,锦铃虫群体中敏感个体约占1/3结论的结论。因此,如继续大量使用拟菊酯类农药,抗性还将会进一步急剧上升。
此外,还可通过加大新型农药的研发力度,对现有农药进行改造及培育转基因作物等方法来达到克服昆虫抗药性的目的。新型农药包括新烟碱类杀虫剂、性引诱剂等;对现有农药种类进行结构上的改造,如基团的替换等很可能会得到害虫对之抗性较低的新品种农药。如Halliday等(1985)的研究证明,醇部分含有3-苯氧基苄基的拟除虫菊酯能导致高抗性,而有甲基的联苯基醇的拟除虫菊酯抗性都较低。用三氟甲基取代乙烯基上的卤素能降低抗性。
参考文献
1.高锦亚.家蝇抗药性的动态及防治进展.中国媒介生物学及控制杂志,1993.4(特2):35.
2.姜家良.害虫的抗药性:VII.昆虫对拟除虫菊酯抗性机理.
3.孟祥志.关于昆虫抗药性的发展机理及杀虫剂互做增效的讨论.长春大学报,1009～3907(2004)02-0080-03.
4.唐振华.昆虫抗药性及其治理[M].北京:农业出版社,1993:139、159.
5.叶勇,胡继明,曾云鹗.抗癌金属络合物与脱氧核糖核苷酸作用的谱学研究比较[J].分析化学,2000,28(7):798-804.
6.潘雅文.害虫抗药性产生的原因及对策.植物保护.
7.沈晋良,谭建国,肖 斌,谭福杰,尤子平.我国棉铃虫对拟除虫菊酯类农药的抗性监测及预报.昆虫知识,1991(6).
(作者单位:山东省枣庄科技职业学院)
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